通过对18种动物的研究，科学家发现了人体内存在着辅酶NAD+的长寿密码，NAD+是长寿命蛋白质家族的主要底物，Sirtuins通常被称为“长寿蛋白”，这项研究进一步揭示了Sirtuin6与长寿之间的联系，并进一步完善了NMN/NAD+延长寿命的机制。
SIRT6属于高度保守的NAD+依赖脱乙酰化酶Sirtuins家族，在DNA损伤、代谢以及癌症等方面有着不同的作用。以前的一些动物实验已经证明，SIRT6可能与物种的生命长度有关。要了解SIRT6和生命周期的特殊关系，VeraGorbunova和AndreiSeluanov教授，并对从18种啮齿动物中分离出的原始成纤维细胞进行了系统的分析，它们只活3年(小鼠)，可达32年(裸鼹鼠和海狸)。该研究结果发表在Cell期刊上。
SIRT6和生命长度的研究。
为探讨SIRT6是否与物种寿命有关，研究者们首先分析了DNA修复的18种原细胞。研究人员用GFP的报告分子对DSB的两种修复方法——NHEJ和HR进行了测量。随后，该报告构造体被整合到早期传代(PD<10)的原始皮肤细胞和肺成纤维细胞基因组。研究发现，寿命较长的物种在DSB修复过程中，与物种的体重无关。
另外，长生不老物种在辐射所致DNA损伤修复上具有优势。研究者用不同的检测方法来测试DSB修复，包括g-H2AX，53BP1焦点定量分析和荧光后集落形成的测定，研究人员发现，一个小时后，不同物种的原代细胞产生的病灶数目相当，但24小时后，活着的物种比寿命较短的物种的细胞少得多，说明活着的物种对辐射有更强的抵抗力。
而且，在DNA修复、抗辐射方面，长寿物种的优势其实是因为它们体内的SIRT6更活跃。SIRT6是两个DSB修复通路上游共同的调控因子，在过度表达后刺激NHEJ和HR修复。研究人员检测了SIRT6在刺激DSB修复过程中的活性，发现SIRT6刺激NHEJ修复的能力与鼠类的寿命长短有很大关系。
此外，研究人员还对SIRT6是否是长寿物种DSB修复的关键因素进行了测试，研究人员将含有DSB修复的海狸皮成纤维细胞敲除SIRT6，然后测试其修复效率。剔除SIRT6后，该细胞的修复效率明显低于模拟转导细胞。所以，SIRT6的表达对维持较长寿命物种的DSB修复具有重要意义。说明SIRT6基因在长寿进化中已被优化，SIRT6基因越能延长SIRT6的表达，对DNA修复的作用也越大。
人类寿命的延长导致了SIRT6的高表达，这种机制是否成立？
研究人员开始研究哪种氨基酸导致了物种之间SIRT6活性的不同。结果发现，在小鼠(活跃度较低)和海狸(活跃度较高)SIRT6蛋白之间SIRT6蛋白的分子差异中，发现5种决定活性差异的氨基酸残基被用老鼠的五个氨基酸替换后，SIRT6活性也相应下降。
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