近日，金泽大学和东京国立卫生和医学中心的研究人员在《Nature》子刊上发表了一片关于治疗二型糖尿病的论文，论文指出：通过补充NMN提升体内的辅酶NAD+可以形成新的调节肝脏获取葡萄糖的机制，这对于医学界治疗二型糖尿病具有积极的意义。
HGU的Sirt2调节模型。NAD+/Sirt2能使GKRP的K126去乙酰化(葡萄糖激酶抑制剂蛋白)，从而使GKRP与葡萄糖激酶解离，从而增强HGU。但是对于肥胖症和糖尿病，GKRP抑制NAD/Sirt2依赖的去乙酰化作用，抑制糖激酶解离，降低HGU。
肝摄取葡萄糖异常(HGU)会导致餐后血糖升高，即所谓的餐后高血糖。在肥胖症和2型糖尿病患者都存在这种异常，从而增加了心血管并发症的风险。尽管目前尚不清楚肝摄取葡萄糖损伤的确切机制，但是越来越多的证据表明，肝脏摄取葡萄糖损伤是由于肝脏葡萄糖激酶和葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)的异常调控所引起。
目前在Inoue的石川金泽大学研究组以及东京国家全球健康医学中心的共同作者确认下，Sirt2(一种去乙酰化酶)通过修饰GKRP调节肝葡萄糖激酶的关键分子，该机制为2型糖尿病的治疗提供了一个潜在的靶点。
先前的研究表明，信号分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)调节葡萄糖代谢。Inoue和他的同事在这项研究中利用体外敲除试验来确定Sirt2是依赖NAD+HGU的介体。但是，Sirt2对葡萄糖激酶和葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平没有影响，提示Sirt2通过翻译后修饰影响肝脏葡萄糖摄取。
正常人的葡萄糖激酶与GKRP在低糖状态下结合，当葡萄糖水平升高时，这两种蛋白会分离。但是，对于糖尿病小鼠的细胞，即便是高浓度的葡萄糖，解离也不会发生。当前的研究表明，通过对Sirt2的过度表达，研究人员能够扭转这种干扰，并证明Sirt2可以通过与GKRP结合来调节分离，而以NAD+依赖的方式去乙酰化(在K126残基)。
研究者也在老鼠身上做了实验，发现GKRP在HGU中不能通过乙酰化来表达，这说明GKRP乙酰化与HGU有关，并保持正常的葡萄糖水平。另外，研究者发现NAD+依赖Sirt2活性下降和Sirt2依赖的GKRP去乙酰化缺陷，极少数能引起肥胖糖尿病小鼠HGU异常。
总的来说，这些结果提示NAD+和Sirt2通过调节HGU和Sirt2来调节GKRP的去乙酰化作用。笔者认为，本研究结果提示NAD+/Sirt2依赖的GKRP去乙酰化作用对HGU正常的调节起到了很大的作用，而且该调控是针对2型糖尿病和肥胖症的重要治疗靶点，也是HGU损伤的重要机制。
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