随着年龄的增长，我们身体内NAD+水平明显下降，引发各种与衰老有关的症状。
今天的主题就是其中的一个：神经血管内皮细胞老化，妨碍大脑功能，影响记忆力和学习能力，最终导致神经血管性认知功能障碍。
由于NAD+下降所导致的衰老问题，试一下β-烟酰胺单核苷酸/NMN总没错。因此，一个来自美国的研究小组在2019年做了一个实验，他们发现NMN能够显著地恢复老龄小鼠的神经血管状态和认知能力。
在2019年的实验之后，这个小组开始研究β-烟酰胺单核苷酸/NMN修复衰老神经和血管状态的原理，他们在基因表达为手点。此项研究发表在衰老研究期刊GeroScience,2020年2月13日。
研究人员首次在腹腔内给年老的老鼠注射β-烟酰胺单核苷酸/NMN(500mg/kg)。在此之后，用转录组测序技术发现，注射NMN的老年小鼠相比，在注射NMN的老年小鼠中，590个神经血管相关基因的表达发生改变，其中204个的表达水平已降至年轻水平。
更重要的是，通过进一步对比两组老鼠(普通老龄老鼠和老龄老鼠)，研究人员发现，衰老能改变SIRT1调节的多个关键的SIRT1表达，并且NMN能够使绝大多数这些变化都恢复到年轻。
研究人员发现，β-烟酰胺单核苷酸/NMN在SIRT1激活后，可促进认知功能的恢复。
线粒体功能下降是老化现象的一条主线。先前研究发现，神经血管内皮细胞线粒体功能紊乱，可严重影响脑血流量。研究人员认为，在神经血管单元中，线粒体相关基因是否发生了改变是必须的。研究结果表明，衰老对ETC相关基因的表达调控具有显著的抑制作用，NMN对ETC相关基因的表达调控作用，β-烟酰胺单核苷酸/NMN能将这些基因的表达上调回年轻状态。表明在神经血管单元中，衰老的确导致基因表达异常，β-烟酰胺单核苷酸/NMN可修复这些异常。
随著年龄的增长，我们整体的基因表现会慢慢改变，使我们的免疫系统更容易产生慢性炎症，细胞更易凋亡，线粒体更易受到氧化压力。这种改变出现在我们身体的各个角落，产生不同的问题。如果这些蛋白存在于神经血管中，则可导致血管性认知障碍。
该研究是基于NMN在小鼠中能够改善与年龄相关的血管性认知功能障碍，并从基因表达角度进一步探讨其机制。结果表明，β-烟酰胺单核苷酸/NMN通过激活SIRT1来恢复神经血管线粒体功能，抑制细胞凋亡，缓解慢性炎症。
事实上科学地续命这件事，弄清基本原则才是重中之重。正因为NMN在实验中多次显示出对衰老症状的显著改善，科学家才会放心地和这项研究一样，探索NMN在生物体内的作用，从而帮助我们更有效、安全、健康地抗衰老。
β-烟酰胺单核苷酸/NMN产业在2018年引起巨大震动，NMN研发传出喜讯，具有抗衰老物质NMN第一次进入产品化阶段，NMN行业技术先锋美国生物科技公司霍伯麦发布了第一个成熟的β-烟酰胺单核苷酸/NMN品牌瑞维拓，并且强悍地闯进公众视野。
“抗衰老”这一主题受到了广大消费者的广泛关注，因为长寿本身就是每一个中国人最诚挚、最质朴的追求。 β-烟酰胺单核苷酸/NMN 单核苷酸的作用为实现健康老龄化，降低我国人口医疗和养老负担，提供了一种新的解决思路，同时，它还能发挥更大的社会价值和意义，为社会带来巨大的经济效益。所以β-烟酰胺单核苷酸/NMN准确地在时间点上切得准确，抓住“延缓衰老”这一概念。