今年3月，四川大学研究人员在《干细胞研究与治疗》上发表NMN研究报告，报告指出，人体骨骼形成依赖于NMN产生的NAD+，补充NMN提升NAD+或可成为骨骼修复的潜在治疗靶点。
前沿技术：中国四川大学的研究人员表示，在哺乳动物中，NAD+主要是由NMN通过一种叫做NAMPT的酶合成的。Li及其同事表示，阻断NAMPT可以防止人类BMSCS成熟成骨细胞，减少骨形成。另一方面，通过增强NAMPT活性来提高NAD+水平将增加BMSC成熟成骨细胞，刺激骨形成。例子适用于培养皿中的细胞和动物，阻止NAMPT抑制骨折修复。干细胞研究与治疗的研究表明，NAD+可能为骨修复和再生提供潜在的治疗目标。
BMSCS目前被用作组织再生和干细胞治疗的种子细胞。这些可以自我更新的细胞可以分为多种类型的细胞，包括成骨细胞和脂肪细胞(脂肪细胞)。BMSCS以相互排斥的方式转化为这些细胞——也就是说，它们通常成熟为这两个谱系之一。了解如何调整规模，以控制BMSC向成骨细胞的成熟，对骨修复有重大影响。
NAD+是BMSCS选择成骨命运的关键。当Li及其同事通过使用NAMPT抑制剂(FK866)抑制NAD+合成来降低NAD+水平时，他们观察到成骨细胞成熟和骨生成损伤。当NAMPT激活剂(P7C3)提高NAD+水平时，这些影响被逆转。此外，研究表明，在BMSC成熟为骨生成细胞时，NAD+必须维持线粒体功能和氧化磷酸化活性。阻断NAMPT抑制NAD+会损害线粒体融合，降低线粒体功能障碍和氧化磷酸化活性，从而停止骨生成。
由于NMN是NAMPT的直接产物，Li及其同事研究了NMN是否能减少NAMPT对成骨细胞生成的抑制，挽救线粒体功能。NMN治疗部分通过抑制NAMPT恢复成骨细胞生成和骨形成。值得注意的是，NMN显著阻止了NAMPT抑制引起的线粒体健康和功能下降。D.这些数据表明，通过抑制NAMPT来阻止NAD+合成可以部分恢复BMSC成骨，这可以通过补充NMN来恢复。
关于NMN对骨骼的作用，2020年的一项研究还显示，2020年，一项研究揭示了NMN治疗作为治疗老鼠骨质疏松症的潜在联系。这些数据的整合可能会促使人们冒险研究NMN在人类骨骼形成和再生方面的治疗潜力。