近日日本庆应大学医学院和圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员联合发表了一片关于NMN和葡萄糖代谢临床试验结果，试验结果表明，NAD+GLP-1(胰高血糖样肽1)是肠上皮细胞释放最关键的肠促胰岛素之一，以调节胰岛素分泌和血糖水平对糖的反应。这项研究发表在内分泌学上，表明肥胖老鼠的肠道细胞减少了NAD+水平和GLP-1的产生，导致糖的反应，导致葡萄糖水平飙升。这些结果在非肥胖老鼠中重复发生，他们在肠壁细胞中缺乏NAMPT(酶合成NAD+前体NMN)。在肥胖或肠道NAMPT缺失的老鼠中，补充NMN(500mg/kg/天)的水可恢复肠道NAD+水平，GLP-1产生和葡萄糖代谢以响应糖。
从科学的角度来看，NMN实际上是一种烟酰胺单核苷酸，是人体中自然存在的生物活性核苷酸。经过多年的研究，科学家们发现NAD+在体内的快速流失是衰老的主要原因。
前沿技术：2013年，哈佛大学医学院医学院遗传学系终身教授大卫·辛克莱尔实验室首次宣布，NMN可以显著逆转母乳喂养动物的衰老，延长其寿命。随后，麻省理工学院、华盛顿大学、日本庆应大学、俄克拉荷马大学等国际顶尖学术机构纷纷加入，在《细胞》、《科学》、《自然》等国际学术期刊上发表了数百篇论文，进一步证实NMN在母乳喂养动物中的抑制衰老作用。口服NMN带来的NAD+复苏将类似人类的哺乳动物寿命延长了30%以上。
关于NMN可以直接在胰腺中引起胰岛素分泌，以改善葡萄糖代谢，而不依赖GLP-1。例如，在HFD和老年人诱导的糖尿病老鼠中，注射NMN会增加胰岛素分泌，以应对高葡萄糖摄入量。此外，NMN刺激胰岛细胞分泌胰岛素，而不依赖胰岛素。简言之，这些发现突出了NMN改善饮食消耗后葡萄糖代谢的前景，因为它影响了胰岛素的依赖性和独立性。
此外，与口服NMN摄入对老鼠GLP-1的影响相比，口服烟酰胺核苷(NR)(另一种NAD+中间体)不会影响老鼠和非糖尿病肥胖者的GLP-1分泌。解释NMN和NR(两个关键NAD+中间体)GLP-1的差异机制还不清楚，但可能涉及到NMN转移蛋白的存在，称为SLC12a8，在小肠中表达。
由于这些原因，Nagahisa及其同事推测，口服NMN而不是NR通过小肠中的NMN转移蛋白质来增强肠道NAD+合成，导致GLP-1的产生。这些研究为进一步研究NMN对胰岛素分泌和葡萄糖代谢的影响铺平了道路，这可能对患有心血管疾病、2型糖尿病和非酒精性脂肪肝风险的人产生广泛影响。
目前，密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院作者之一Junyoshino的同事正在招募一项临床试验，测试NMN(300毫克/天，持续16周)对关键心血管和代谢功能的影响，特别是糖尿病和心血管疾病的重要危险因素。该试验将实施类似于本文介绍的测试，如高血糖摄入后的血糖测量。该试验的预期完成日期定于2025年秋季。