动脉是供血液流动的“高速公路”，毛细血管则是“狭窄小巷”，它们共同为心脏输送血液。当任何一条通道阻塞时，就会造成局部缺血，从而引发心梗和猝死。临床治疗时，医生可以通过手术的方式清除血管阻塞，或创建旁路以恢复正常的血液流动，但恢复血液流动，带来的或许是更严重的组织坏死，这就是医学上常说的缺血再灌注损伤。
如何有效对抗缺血再灌注损伤，是科学家们一直在探索的问题。美国罗格斯大学纽华克医学院(Rutgers New Jersey Medical School)的一项研究发现，NMN可以启动心脏的内源性保护机制，降低缺血和再灌注对心脏造成的损伤。该研究成果已发表在国际综合性期刊《PLOS One》上。
缺血预处理是一种强大的内源性保护机制，可防止由重复短暂的缺血和再灌注引起损伤，是对抗缺血再灌注损伤最有效的机制之一。
在这项研究中，研究人员发现，过量的NAMPT(一种有助于产生NMN的酶)可以促进缺血预处理机制被激活。因此，研究人员设想，在心脏缺血期间，是否可以通过补充NMN来保护心脏。
首先，过往研究显示，在心脏缺血期间，产生能量的关键分子NAD+的水平会下降。因此，研究人员在缺血处理前30分钟，向小鼠注射NMN和生理盐水;缺血处理后30分钟，进行NAD+含量的检测。结果显示，生理盐水组小鼠的NAD+含量显著低于NMN处理组;且在在 NMN 注射后，NAD+水平的升高持续了一个多小时，说明注射NMN可以扭转缺血对NAD+含量的影响。
其次，研究人员还发现，注射NMN减少了由供血不足导致的局部区域组织坏死的面积。在小鼠进行缺血处理的前30分钟进行NMN给药，以及在再灌注之前和灌注期间每隔6小时重复给药时，可将梗死面积分别减少44%和29%。这些发现进一步证实了NMN对缺血和再灌注损伤的保护作用。
研究小组认为，“尽管在NMN实验中显示出了对小鼠心脏的保护作用，但NMN在系统循环中的稳定性，NMN是否适用于临床诱导性药理学预处理以及研究结果的外推性仍需进一步考察。”
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