热播剧《都挺好》，晚年苏大强是典型的阿尔兹海默症患者。记忆力减退、失语症、认知障碍、执行障碍、视觉空间技能受损、个性及行为改变、全面性痴呆等。其临床表现主要是由于其对脑部的不可逆损伤及严重的生存问题，已成为当今科学界力所能及的重要攻克目标。
到目前为止，还没有明确的方法可以治疗阿尔兹海默症，在神经变性疾病，如阿尔兹海默症，神经元细胞中的DNA分子损伤会变得更加严重，DNA损伤很有可能改变大脑的基因表达，导致神经元细胞功能丧失。2013美国肯塔基大学老年病和阿尔兹海默病研究中心发表了一项实验结果，实验表明，该研究在老年痴呆症患者的临床前期(PCAD)。轻微认知损害(MCI)、晚期阿尔兹海默症(LAD)，三个阶段，患者DNA分子都出现氧化损伤现象，干细胞领域的再生医学就神经变性疾病进行了临床研究，之后认为：避免阿尔兹海默症破坏老年生活，其关键是早期补充NMN有效合成NAD+，及时修复神经元DNA氧化损伤；减少线粒体功能紊乱和细胞氧化应激反应；降低Aβ淀粉样蛋白寡聚物对神经元的毒性；增加神经细胞生存。
因此，NMN对线粒体和Aβ淀粉样蛋白寡聚物的调控作用，因此，NMN在治疗阿尔兹海默症方面有很好的效果。
一项2020年的最新研究发现，NAD+可以加强细胞内PARP介导的DNA修复。PARPs是PARP-1、PARP-2、PARP-3家族的一个统称，该家族的酶具有特异性性，能与损伤DNA有关，PARP-1、PARP-2、PARP-3也参与了DNA修复。PARPs可在单链和双链上识别断裂位置，并具有特异性激活修复功能。除此之外，PARP还能修饰DNA聚合酶，DNA连接酶，DNA修复过程中需要的各种酶，在PARP修饰后能直接作用到断裂DNA的位置。
NAD+通过参与Sirtuin蛋白介导的反应来修复DNA,Sirtuin家族酶是一种去乙酰化酶，SIRT6家族成员可以直接检测出DNA受损的位置，与DNA断裂修复相关，也参与了PARP相互作用，激活PARP活性，同时促进DNA修复。
NAD+是PARP家族酶修复DNA反应的底物，PARP在DNA修复过程中需要不停地消耗NAD+，人体若缺乏NAD+，则DNA修复将变得非常困难，因此需要外源性补充NAD+来维持其供需平衡。
NAD+是PARP家族酶修复DNA反应的底物，PARP在DNA修复过程中需要不停地消耗NAD+，人体若缺乏NAD+，则DNA修复将变得非常困难，因此需要外源性补充NAD+来维持其供需平衡。2013，瑞士洛桑联邦理工学院生命科学系与系统生理实验室在《细胞》杂志上发表的一项研究实验表明，NAD+前体能有效地激活细胞的抗自由基防御系统。试验将NAD+前体-烟酸转化为NR，而烟酸进入人体后，首先将NMN转化为NMN+，因此直接补充NMN，效果更佳。更令人惊讶的是，实验结果也表明，NAD+前提补充剂可以提高蠕虫的成活率。
2016年，中国药科大第一附属医院与日本全国老年医学中心联合进行了一项实验研究，结果表明NAD+可以预防由Aβ淀粉样蛋白低聚物所致的认知障碍和神经元死亡。在脑海马器官的实验中，用Aβ淀粉样蛋白低聚物培养，再与NMN一起处理NMN，实验表明NMN对减少神经细胞死亡有明显作用。
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