最近，关于NMN临床研究的文章发表在Science上，Yoshino等通过研究对25名绝经后超重或肥胖前糖尿病妇女进行NMN补充后人体代谢的影响。提示NMN对胰岛素敏感性、胰岛素信号转导及组织重构等方面的积极作用。
关于NMN与NAD+的关系。
NMN是人体合成NAD+的一种重要前体物质。NMN能延缓小鼠的衰老，并且能预防从阿尔茨海默病到糖尿病、代谢紊乱等老年相关疾病。与此同时，Yoshino等人的研究首次提供了关于每日补充NMN在人体内积极代谢和胰岛素敏感性的证据。
胰岛素抵抗导致II型糖尿病。
II型糖尿病是由于系统胰岛素抵抗引起的，对正常或升高的胰岛素反应减弱，从而导致胰岛素参与葡萄糖代谢不敏感。为保持正常的血糖水平，胰腺β细胞就会分泌更多的胰岛素，引起代偿性高胰岛素血症，进而导致II型糖尿病，这是一个恶性循环。
抗胰岛素生成机制。
胰岛素抵抗是由于信号传导缺陷，如胰岛素受体表达及激酶活性降低等，胰岛素-肌醇3(PI3)-激酶活性降低，胰岛素受体1(IRS-1)表达降低，血糖转运体4(GLUT4)表达和转运率降低。胰岛素能刺激脂肪组织，从而在肌肉和肝脏形成葡萄糖和糖原合成，抑制肝脏内糖异生和酮体的产生。肌组织是胰岛素依赖性葡萄糖摄取的主要部位，这与葡萄糖清除有关，因此，本实验提倡先从肌肉开始注射胰岛素。
试验理论的支持。
NAD+是人体中最丰富的代谢产物之一，同时也是多种酶的辅助底物。辅酶NAD+可用于调节柠檬酸循环、细胞溶质糖酵解、糖原代谢、线粒体脂肪酸氧化等。稳定的NAD+不平衡与线粒体、胰岛素抵抗、肥胖等因素有关。补充NMN可减轻与NAD+生物合成相关引起胰岛素抵抗的患者。NMN能改善年龄诱导的T2DM小鼠葡萄糖耐量。由于NAD+及其代谢产物在鼠类胰岛素敏感性及耐糖性中的重要作用。
研究成果
Yoshino等发现：服用NMN10周的人，肌肉的胰岛素敏感性会提高，而通过高胰岛素血症血糖钳夹检测的肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感度则没有受到影响。接受NMN治疗的受试者肌肉NAD+水平未发生变化，但是NMN在接受NMN治疗后代谢产物升高，提示NAD+升高。NMN中国观察到的葡萄糖处理量增加了约25%，但这有可能是由于NAD+剂量上升所致。通过对股四头肌样本的RNA序列分析，发现治疗组血小板衍生生长因子(PDGF)结合途径富集，显示肌肉参与了NMN介导的胰岛素敏感性。
Yoshino等人的研究提供了有关补充人类NMN安全性和有效性的重要数据。尽管NMN仍然是II型糖尿病的新候选药物，但是这项研究为糖尿病NMN新药铺平了道路，指引了方向，也开启了科学家们大胆设想(例如双作用和三作用肠促胰岛素拟态药)。
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